急性心力衰竭的治疗,这些你都清楚吗?
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急性心力衰竭(AHF)是继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征,并伴有血浆利钠肽水平的升高。其既可以是急性起病,也可以表现为慢性心力衰竭急性矢代偿(ADHF)。AHF起病急骤、变化迅速,预后较差,需要进行积极治疗。AHF患者该如何进行治疗?本文或可提供借鉴。
治疗目标
一般处理、氧疗及通气
➤心电监护、建立静脉通路、端坐位,双下肢下锤,保持此体位10-20min后,可使肺血容量降低25%;
➤氧疗:适用于呼吸困难伴低氧血症;非低氧血症的AHF患者,可不常规给氧;
➤常规氧疗——鼻导管、面罩;
➤常规氧疗后,RR>25次/min、SaO2<90%的患者尽早使用无创正压通气(NIPPV)——CPAP和BiPAP,有二氧化碳潴留者,优先考虑BiPAP;
➤病情继续恶化(意识障碍、呼吸节律异常或呼吸频率<8次/min、自主呼吸微弱或消失、PaCO2进行性升高)、不能耐受NIPPV或存在NIPPV禁忌证,应气管插管,行有创机械通气(IPPV)。
可逆病因及诱因处理
➤高血压急症:尽早应用血管扩张剂积极控制血压;
➤快速型心律失常或严重缓慢型心律失常:药物或电转复、临时起搏;
➤急性心脏机械并发症:机械循环支持;
➤急性肺栓塞:药物溶栓、介入或外科取栓。
药物治疗
➤静脉袢利尿剂:
早期在急诊室应用;
剂量等同或超过口服剂量;
利尿效果差者:增加剂量/频次、增加其他种类利尿剂;连续静脉输注。
➤如果所有利尿策略效果均差:小剂量多巴胺(肾脏灌注)、超滤。
➤硝酸甘油与硝酸异山梨酯
扩张静脉容量血管、降低心脏前负荷;
较大剂量时同时降低心脏后负荷;
在不减少每搏量和不增加心肌氧耗的情况下减轻肺淤血。
➤硝普钠
均衡扩张动脉和静脉,同时降低心脏前、后负荷;
通常疗程不超过72h;注意氰化物和硫氰酸盐中毒,特别是肾功能不全者。
➤重组人利钠肽
奈西立肽:扩张静脉、动脉和冠脉,降低前、后负荷,增加心排量;
增加钠盐排泄,抑制RAS和交感神经系统;
可作为血管扩张剂单独使用,可与硝酸酯类合用,可与正性肌力药物合用。
➤乌拉地尔
阻断突触后a1受体,降低外周阻力;
激活中枢5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管中枢的交感反射,从而降低外周交感张力,降低心脏负荷和平均肺动脉压。
➤适应证:收缩功能障碍的ADHF,如存在低血压,或在吸氧、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况下仍有肺水肿的患者。不适用于HFpEF;
➤缺点:致心律失常、可能增加缺血患者的死亡率、缺血/损伤心肌可能“冬眠”作为一种保护机制,而正性肌力药物可能加速细胞损伤或凋亡。
表2 常用正性肌力药物
➤症状性低血压伴低心排或低灌注时应尽早使用,而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用。
➤药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整,强调个体化治疗。
➤此类药物可诱发心动过速、心律失常、心肌缺血等,用药期间应持续心电、血压监测。
➤血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。
➤因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者,需先去除这些因素再权衡使用。
➤特异性心肌肌球蛋白激活剂Omecamtiv Mecarbil
增强收缩力:①与肌球蛋白ATP ase结合,②增加肌动蛋白——肌球蛋白跨桥的强度,③加速肌球蛋白释放磷酸盐;
作用:收缩射血期延长、增加每搏量/射血分数、降低心率、增加心脏效率(不增加ATP及O2的消耗,细胞内钙水平不变)。
➤Istaroxime
抑制Na+/K+- ATPase:①减少细胞中Na+;②增加细胞内Ca2+,从而增加收缩力;③通过改善舒张期胞浆内游离Ca2+清除而改善舒张功能。
较地高辛的优点:心律失常发生率低、改善收缩力、安全高。
已获FDA快速通道指定。
➤不推荐常规使用吗啡;
➤抗凝:先前未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证者,应用低分子肝素,降低深静脉血栓和肺栓塞风险;
➤控制房颤心室率:洋地黄、β受体阻滞剂;若无效或存在禁忌证,可用胺碘酮;
➤持续心肌缺血或心动过速,可谨慎使用美托洛尔或艾司洛尔。
肾脏替代治疗
➤不建议代替袢利尿剂作为一线治疗;
➤建议应用:
难治性容量负荷过重、或对液体复苏无效的少尿;
严重高钾血症(K+26.5mmol/L)、严重酸中毒(PH<7.2)、血尿素氮≥25mmol/L和血肌酐≥300mmol/L。
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